Uszkodzenie więzadeł

Siła stymulacji była 1.2 x wyższa niż kon ieczna do wywołania odpowiedzi ruchowej o amplitudzie 50uV w co najmniej 5 z 10 stymulacji. Jako, że dotychczasowe badania wykazały atencję odpowiedzi korowej na ból 80-200ms, koniczne była analiza latencji stymulacji magnetycznej w stosunku do bodźca bólowego w widełkach 100ms. Zminy potencjału po pojedynczym bodźcu magnetycznym trwają 50-150 ms. Autorzy zdecydowali się więc na zastosowanie parbodźców magnetycznych w odstępie 50ms w celu wzmocnienia efektu działania stymulacji.



Celem badań neurograficznych jest potwierdzenie ogniskowej demielinizacji i będącego efektem tej demielinizacji zwolnienia szybkości przewodzenia w nerwie pośrodkowym. Oceniane są też wtórne zmiany w aksonach objawiające się obniżeniem amplitudy potencjałów czynnościowych ( czuciowych lub ruchowych ). Uszkodzenia bardziej proksymalne powodują obniżenie amplitudy potencjałów czynnościowych z prawidłową lub nieznacznie wydłużoną latencję końcową oraz zaburzenia fali korzeniowej F. Ocena przewodzenia we włóknach czuciowych jest szczególnie istotna przy małym zaawansowaniu choroby z dominującymi objawami subiektywnymi. Ocena przewodzenia we włóknach ruchowych umożliwia między innymi zlokalizowanie miejsca uszkodzenia, jeśli nie można uzyskać potencjałów czuciowych.

Zespół neurologiczny obejmuje ataksję , paraparezę spastyczną, zaburzenia pozapiramidowe, otępienie, który pojawia się w 4-5 dekadzie życia i w ciągu 2-8 uszkodzenie więzadeł od pierwszych objawów prowadzi do śmierci. Kanałopatie W tej grupie znajdują się epizodyczne ataksje najczęściej dziedziczoen autosomalnie dominująco o wczesnym początku. Epizodyczna ataksja typu 1-go – jest wynikiem mutacji w genie napieciozależnego kanału potasowego. Czarownica przyjemna spokojnie wykrzykuje smaczne wierszyki.